史岩骂了两句粗口，然后把血常规的检测结果扔在了孙立恩脸上。“你要没事就先看报告，少来我这里催命！”说完转头就进了实验室。
  血常规结果问题不大，孙立恩最担心的血小板数量还在正常范围区间。而白细胞的指数也还算正常，看上去似乎没有感染的迹象。
  不像是感染，血小板数量正常。孙立恩搓起了自己的下巴，状态栏的提示其实很直接。夏洪远的腹痛应该是小肠坏死的结果，这也许提示了他的脑卒中是缺血性的，也就是所谓的脑梗死，这和左髂总静脉血栓，以及左下肢腘静脉血栓也能对得上。而如果证实了脑梗死，那痛觉敏感也可以得到解释——脑部损伤的确会导致痛觉敏感。
  但问题在于，血小板数量正常的情况下，哪儿来的这么多血栓？光状态栏就提示了两个下肢静脉血栓，而脑梗死说明脑血管里至少也有一个小血栓。可下肢静脉的血液运行路线决定了深静脉血栓必然先进入心脏，然后被泵到肺部进行气体交换。如果有血栓，夏洪远应该会先出现肺梗塞才对。
  这些血栓是怎么跳过肺部，直接进入大脑的？
  孙立恩揉了揉自己的脑袋，把这个问题先放到了一旁。他还有更重要的问题亟待解决——那些跟在状态后面的数字，到底是什么意思？
  第297章 百密一疏
  孙立恩能想到的第一个可能，是坐标系。三个点，似乎正好可以构成xyz三轴坐标系统。而这些坐标系，也许就直接指向了状态所累及的区域和组织。但这个猜想很快就被他自己给否决了——髂总静脉血栓的数字第一组是78，而左下肢腘静脉血栓是73，而脑卒中则是05。如果数字是坐标系，那就不应该出现头部和腿部两个位置的坐标比小腹下方的髂总静脉都低的情况——这不符合逻辑。
  会不会是其他的东西？符合三组数字的……孙立恩坐在凳子上开始挠头，全部都只有数字没有字母，这也不是icd10/11疾病编码。最重要的是，孙立恩不觉得这些数字可能是什么需要去额外解读的密码——状态栏提示的状态都是和患者当前疾病直接相关的线索，既然是线索，那就没有增加密码系统的意义。
  “你要的结果。”孙立恩正在抓耳挠腮，史岩却从实验室里走了出来。往孙立恩脸上再次扔了一张检查报告。“凝血功能正常。”
  “正常？”孙立恩听到这个结果的时候人都傻了，“怎么可能？”
  “有什么不可能的？”史岩对于自己催出来的结果非常自信，“实验结果就是这个，我们对每一个样品负责！”
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  “结果有了。”孙立恩正看着凝血时间结果发愣，口袋里的烤面筋又唱了起来。电话那头，徐有容平静道，“多处血栓。”
  “没血栓是吧……”孙立恩还没从凝血时间正常的检查结果中解脱出来，再加上徐有容的语气实在是太平静了，以至于他彻底听错了内容。
  “是有多处血栓。”徐有容重新强调道，“你耳朵没问题吧？”
  孙立恩顿时来了精神，“除了深静脉有血栓，还有什么地方有血栓？”
  “ct下小肠有缺血性灶，可能有缺血性坏死。但具体情况可能需要开腹才知道。”徐有容答道，“脑部看上去似乎也有一个缺血灶，位置在丘脑。但是全身通脉cat没有发现硬化斑块。”
  没有硬化斑块，那就不是动脉硬化造成的脑动脉栓塞。但凝血时间正常，也不应该是血栓——尤其是在没有肺栓塞情况下，血栓总不可能跳过肺部，直接进入到夏洪远的脑子里去。
  “知道了。”孙立恩痛苦的揉了揉脸，“先带着患者回抢救室，我去叫会诊。”
  有一股强烈的无力感在孙立恩心头萦绕着。他原本以为自己有了状态栏之后能够从此一往无前，各种奇怪的疾病手到擒来。可现在他才发现，自己错的有点过分。哪怕已经做了这么多检查，他却仍然没有任何头绪，甚至不清楚夏洪远究竟是得了哪方面的疾病——是自身免疫系统疾病，亦或者是感染所导致？孙立恩完全没有想法。
  没有想法，也就意味着，他在叫其他科室专家来会诊的时候，需要请更多科室的更多医生来试试运气。而不能像以前一样，有一个大概的怀疑区间，然后请来相应科室的专家。
  血液内科，介入科和普外科的医生来到了抢救室。
  “我建议是继续留院观察。”血液内科的医生首先说出了自己的看法，“凝血功能障碍可能会存在波动，一次检验正常，但是患者存在有明显的凝血亢进，这绝对是要留院观察的。”
  “这个脑卒中的病例不是大血管栓塞，机械取栓基本不可能。”介入科的医生专门看自己的一亩三分地，“可以考虑做静脉溶栓，深静脉血栓的部分可以采用机械取栓，从cta的结果上来看，患者的深静脉血栓还不算太大，没有什么游离血栓。”
  而普外的态度就比较让人沮丧了，“患者的深静脉血栓位置太靠近肾静脉，放置滤网手术本身没问题，但是效果不一定好，术中也难以保证不会有血栓脱落。既然介入科建议做溶栓，那不如干脆保守治疗，以抗凝溶栓为主要手段。”
  三个科室来的医生都对患者的情况提出了自己的意见，但就是没有孙立恩最想知道的诊断内容——夏洪远到底得了什么病？
  “按照溶栓治疗准备吧，介入科手术室最快要多久能准备好？”面对这三个科室的医生，孙立恩考虑了很久后，决定先对症治疗。至少先解除夏洪远的脑梗死，并且通过机械取栓来处理他的深静脉血栓。
  “走绿色通道，十分钟之内就可以了。”介入科的医生对夏洪远的病情很重视，在患者凝血功能正常的情况下，他们的确是应对深静脉血栓和脑梗死的最佳科室。“我现在就让手术室那边准备。”
  “我去和家属要签名。”袁平安很自觉地担负起了下级医生的职责，甚至不需要孙立恩主动提出什么，他就拿着治疗同意书去找夏洪远的父母签字了。
  血液内科和普外的医生随即离开，小会议室里，又只剩下了孙立恩和徐有容两人。徐有容坐在座位上看着资料，忽然对孙立恩问道，“你还没有搞明白他究竟得了什么病？”
  孙立恩苦笑着点了点头，“我最不能理解的就是这一点——他的血栓到底施了什么魔法，才能从深静脉出发，绕过肺循环系统，直接钻到了他的脑子里去。”孙立恩确实不明白，他甚至并不打算继续纠结凝血功能正常的人是怎么出现深静脉血栓的了。
  “我想不通的点和你不太一样。”徐有容合上了面前的笔记本电脑，皱起了眉头，“一个每天都要到处跑来跑去的体育老师，可不像是dvt（深静脉血栓）的高发人群——他又不是一天到晚坐在电脑前面玩游戏的宅男。”
  “dvt的三大因素是血流缓慢，静脉壁损伤，高凝状态。”徐有容继续道，“一个国家一级运动员，心肺功能都非常正常。而且平时的工作需要经常运动，所以不太可能是血流缓慢。静脉壁损伤已经被cta排除了，而高凝状态就更说不通——他的凝血时间是正常的。”
  “如果只有三个原因可能导致这一情况，而三个原因都被排除，那就说明要么有一种从来没有被我们发现的dvt致病原因，要么这三种状态在导致患者dvt后发生了一些变化。”孙立恩皱着眉头，顺着徐有容的思路说了下去，“新的致病原因发生概率实在太小暂不考虑。静脉壁损伤不会这么快自己长好，血流缓慢和他的日常工作生活不搭边，这么说，他肯定发生过高凝状态？”
  说到这里，孙立恩忽然灵光一闪。如果夏洪远曾经长时间处于高凝状态，那他脑子里有血栓就太正常不过了——能够产生血栓的可不止下肢深静脉，高凝状态下，其他血管产生血栓并脱落，甚至他的脑血管里直接形成血栓也是有可能的！
  夏洪远的脑血栓并不是深静脉血栓脱落后造成的，而是全身性高凝状态所导致的！
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  介入科进行的手术比起传统外科手术，最大的特点就是创伤小，而且速度快。说真的，在介入科诞生之前，同时进行开颅手术排除血栓，并且在腿上进行dvt治疗，那是根本不可能的事情。而介入科只需要在患者的左侧股静脉和右侧股动脉各插入一根植入鞘，就可以同时进行两场手术，而且留下的创伤只有两个稍大一些的针孔。不得不说，科技进步在医学上表现的差异确实非常明显。
  一个小时后，夏洪远的介入治疗结束。脑部溶栓效果明显，而且两处下肢静脉血栓也都被取了出来。但后续工作还没有结束，被取出的血栓直接送到了病理科进行病理学检测。孙立恩希望病理科能够明确一下栓子的性质，这样更方便后续诊断。
  而孙立恩则找来了他的最强帮手。
  “恩……这么复杂而且多变的病情，这么麻烦的情况，确实感觉像是自身免疫性疾病。”帕斯卡尔博士开了个不太好笑的玩笑。“cat确定没有血管壁增厚的情况？”
  孙立恩点了点头，“我用这个结果排除了血管炎导致的凝血，但我实在是想不到还有什么疾病会在凝血功能正常的情况下，导致这种多发性的血栓。”
  “我们还没办法确定这就是血栓。”帕斯卡尔博士纠正了孙立恩的说法，“在病理科的检查结果出来以前，我们只能认为血栓的可能性最大。”
  在纠正了孙立恩的说法后，帕斯卡尔博士皱起了眉头，“做一个自身免疫系统疾病的检查，先看看他的抗体状况。”
  “我刚刚已经让手术室取了样本，在溶栓治疗以前取的血样。”孙立恩答道，“包括最新的血常规和凝血状态，结果应该很快就会出来。”
  “我和你打赌。”帕斯卡尔博士微笑着说道，“这次的血液样本肯定是高凝状态。”
  孙立恩闻言大吃一惊，他死活都想不明白，为什么帕斯卡尔博士会这么有信心。
  “你忘了一个影响凝血功能的非常重要的原因。”帕斯卡尔博士笑了笑，他其实稍微有些失望，毕竟在之前的几个病例中，孙立恩及时察觉到了这种区别并且做出了正确诊断。而这一次他却似乎根本没有意识到这个变量的存在。
  “体温。别忘了，他被送入医院的时候，体温只有33度。”帕斯卡尔博士摇了摇头，“低温会减少血小板数量，降低凝血功能。你们在他入院后不久就取样检查凝血功能，结果是正常。也就是说，他在体温正常的时候，应该是处于高凝状态的。”
  第298章 真相
  孙立恩有些惭愧。体温是人体的基础数值，和心率血压血氧度一样，都是医生们需要首先关注的重点。而由于恒温动物特殊的体温保持方式，测量到的这一数值往往滞后于身体的实际情况。之前好几次“胡扯”的时候，孙立恩确实也用了体温作为解释患者症状表现的原因。往常无往不利的解释理由，在真正能派上用场的时候，自己却忘了。
  不得不说，帕斯卡尔博士的目光非常老道而且毒辣，他一眼就看出了检查结果和事实应该反映情况不同的根本原因。
  “你的优秀诊断技术和现在所处的职业位置，其实是一种深深的不幸。”帕斯卡尔博士有些同情的拍了拍孙立恩的肩膀，“其他的年轻医生，在你这个年龄段还在不停的犯错和学习。而你和他们不一样，他们就算犯错也无关紧要，毕竟没有哪个医院会让他们来负责病人的生死问题。但你不同。你现在带领着包括我在内的很多名医生，你要专门负责其他高年资医生处理不了的复杂病例，而这些病人如果连你都没办法处理，那就只能转到更高级别的医院去。”
  孙立恩听着帕斯卡尔博士的话，忽然觉得自己身上压力很重。
  “所以，你不能犯错。”帕斯卡尔博士的眼神变得犀利了起来。“其他年轻的医生可以犯错，其他的高年资医生可以犯错，甚至连我都可以犯错。但你不行。需要由我们这个治疗组接手的患者都是已经没有其他途径求医的病患，而且情况往往都非常严重。别人犯错，还可以把患者交到你的手上，但如果你犯错，付出代价的，可能就是患者的性命。”
  孙立恩沉默良久，抬头道，“我不能保证自己永远不会犯错，但我保证，一定会竭尽全力，避免错误的发生。”
  “你以后不光要注意自己会不会犯错，还要注意视角位置。”帕斯卡尔博士很满意的点了点头，然后继续道，“你不光是单打独斗的一个人，你还是一个治疗组的领导者。除了自己亲自动手以外，也应该依靠一下组员的专业能力。”
  孙立恩老老实实点了点头，反正老帕与其说是他的下属，倒不如说是徐有容为他请来的监督老师。经验老道，有丰富的教学经验，而且最重要的是——有话直说的性格。换成其他医生，可能会因为小组领导关系，又或者还不熟悉所谓的“工作氛围”而顾虑重重。
  虽然被明确指出错误总有些不太爽，但孙立恩也很清楚，这些都是买不到的宝贵经验。对于宁可放弃在美国的生活，也要来国内开展研究治病救人的帕斯卡尔，孙立恩生不出一丝怨怼之心，反而打心眼里佩服这个姜红色头发的半秃老头。
  “那么，知道了他的凝血状况异常，我们就可以知道，他的身体出了一些严重的问题。”孙立恩重新整理了一下心情，开始了自己的诊断。“首先，可以肯定的是，血栓已经累及到了他的大脑和小肠。并且他的下肢深静脉也产生了血栓，虽然我们已经通过介入治疗取出了大块的血栓，但是不解决凝血问题，他就仍然会继续面临栓塞的危险。”
  “同时累及两个器官，但是还没有影响到最脆弱的肺部和心脏。”帕斯卡尔博士点了点头，“应该说他还是很幸运的。”
  “那么接下来的问题是，凝血功能到底差到了什么地步，以及为什么会出现凝血障碍。”孙立恩皱着眉头考虑了片刻，忽然拿起了电话，“袁医生，给夏洪远开个尿常规，查一下他的肾脏情况。”
  “已经查完了。”电话那头的袁平安声音听起来很严肃，“情况不太好，他是个管型尿。”
  管型，是由蛋白质，细胞，细胞碎片等在肾小管、集合管中凝结而成的圆柱形蛋白聚体。管型是尿沉渣中有重要意义的成分，它的出现意味着患者出现了肾实质性损害，意味着患者的肾小球或者肾小管存在损害。
  “什么时候取的样？”孙立恩马上从座位上站了起来，朝着抢救室快步走去。肾实质损伤之前并没有在患者的状态栏里出现过。这是一个新出现的症状。
  “老帕进抢救室的时候，我取的样。”袁平安答道，“大概不到五分钟？”
  孙立恩绕过忙碌的抢救室医护人员，快步冲到了夏洪远身旁。
  “夏洪远，男，26岁，左胫前血疱（74.26.28），小肠缺血性坏死（53.58.41），缺血性急性肾损伤（00.14.36）。”夏洪远的状态栏大幅变化，而最引人注意的，是新出现的肾损伤提示，以及产生变化的两组数字。
  孙立恩愣了一会后，然后他看到了急匆匆跑回抢救室的袁平安。
  “不是坐标……”孙立恩眼睛虽然看到了袁平安，但他的注意力，却在自己刚刚发现的变化上。“那些数字不是坐标，是时间！”
  袁平安看着双目无神的孙立恩，有些担心的拍了拍他的胳膊，“孙医生，你……”他正想问问看孙立恩是不是不舒服，这个动作却忽然让孙立恩回过了神来。
  “跟我来！”孙立恩像是突然换上了满电电池的电动玩偶一样，精神充沛，动作利索的带着袁平安冲入了小会议室。他甚至没来得及和帕斯卡尔博士多说什么，而是冲到了小会议室的白板前面，开始记录那些症状。
  首先出现的，是左髂总静脉血栓，然后是腘静脉血栓，很快，血疱出现了，随后发生了小肠缺血性坏死。直到脑卒中的发生，以及现在的急性肾损伤。一个时间表出现在了白板上。
  “他的左髂总静脉首先出现了血栓，这个血栓导致整个左侧下肢回血速度变慢，并且产生了腘静脉血栓。”孙立恩向在场的医生们说起了自己的发现，“我们已经知道，血疱出现在至少三天以前。也就是说，下肢静脉的血栓一定是出现在三天之前的——下肢静脉回流障碍，是导致血疱出现的原因。”
  孙立恩的解释很有说服力，帕斯卡尔博士和袁平安都点了点头。
  “而且就算没有ct扫描，我也可以肯定，患者小肠缺血性坏死的长度不算太大。毕竟出现腹部症状后超过两天，他仍然可以坚持去工作。”孙立恩继续道，“从这一点也可以反向证明，小肠缺血性坏死的原因并不在于小肠动脉供血不足，或者小肠静脉连接肝门静脉的通道出现堵塞，一定是毛细血管堵塞。”
  “直到患者出现了脑卒中症状为止。这个我们已经通过介入手术解决了。”孙立恩在白板上大大的画了两个圈，圈住了小肠缺血性坏死，以及脑卒中两个症状。然后用笔在两处深静脉血栓后画了三角形。
  “不知道各位有没有注意到，患者在入院前出现的异常凝血同时包括了大血管和小血管？”孙立恩说出了自己的发现。“而就在刚才，我们证实患者出现了管型尿，也就是说，哪怕通过手术取出两处深静脉血栓，同时还接受了抗凝治疗后，患者的肾脏仍然受到了急性损伤。”
  袁平安眼睛一亮，“你是想说，肾脏损伤也是缺血性的？”
  “如果是的话。”孙立恩没有正面回答问题，而是顺着袁平安的假设继续道，“那就是两天内发生的第三起小血管异常凝血，而且累及到了第三个器官。”
  帕斯卡尔博士站了起来，面色严峻，“这是caps，catastrophic antiphospholipid-antibody syndrome.（灾难性抗磷脂综合征）”
  第299章 通知书
  灾难性抗磷脂综合征名字中带着的“灾难性”三个字，已经再清楚不过的表明了这一疾病的威力——灾难性。和普通的抗磷脂综合征相比，灾难性抗磷脂综合征的发病特征并不太相同。一般的抗磷脂综合征主要以大血管血栓为主，疾病进展较慢，而且一般并不会累及多个器官。
  但灾难性抗磷脂综合征就完全不同了，它是临床死亡率高达50%以上的严重疾病。发病一周内累及超过三个器官，同时含有动脉静脉血栓，并且以微血管血栓为主要表现。患者最后大多死于肺栓塞或者异常凝血而导致的dic症状。
  最可怕的是，灾难性抗磷脂综合征，目前还没有理想的治疗方案。
  “如果是caps，那就糟糕了。”袁平安面沉似铁，他对孙立恩道，“患者刚刚接受了溶栓抗凝治疗，可是他的小肠缺血性坏死还没有得到完全扭转。如果坏死区域继续扩大，那就得冒着术中大出血的风险进行切除手术。”
  “这个风险比起小肠坏死的危险，完全可以接受。”帕斯卡尔博士倒不怎么担心这一点，“先做个apl抗体检查吧。确诊caps，然后马上开始激素冲击和免疫抑制治疗，并且再辅以血浆置换。这样就可以在最短时间内控制抗体聚集，并且在去肝素化的情况下降低异常凝血的风险。只要血浆替换足够及时，他应该可以安全的接受手术治疗。”
  帕斯卡尔博士提出的治疗方案是标准应对方法。对于目前的情况而言，这也是医生们唯一能为夏洪远做的。